Употребление алкоголя является известным фактором риска развития рака.
Почти 6% всех видов рака связано с употреблением алкоголя.
Приблизительно половина из них встречается в тканях пищеварительного тракта, сильно подверженных воздействию этанола.
Сам по себе алкоголь не является мутагенным (вызывающим мутацию). При окислении этанола (этилового спирта) в организме образуется мутагенный метаболит этанола — ацетальдегид.
Ацетальдегид является сильным канцерогеном (повышающим вероятность возникновения злокачественных опухолей).
Кроме того, ацетальдегид повреждает ДНК.
Ацетальдегид, образующийся после приема алкоголя, повреждает ДНК в стволовых клетках, поэтому пьянство увеличивает риск рака.
Ранее такие исследования проводились invitro (вне живого организма, «в пробирке»), в которых наблюдали на клеточных культурах как алкоголь вызывает рак.
В приведенном ниже исследовании использовали мышей, чтобы показать, как алкоголь приводит к генетическим повреждениям.
После приема алкоголя мышами, проводился генетический анализ и секвенирование ДНК (определение их аминокислотной или нуклеотидной последовательности) для изучения генетического ущерба, причиненного ацетальдегидом.
Было обнаружено, что ацетальдегид может повреждать ДНК в стволовых (недифференцированных, незрелых) клетках и это в свою очередь может являться причиной развития рака.
Употребление алкоголя увеличивает риск развития семи видов рака, включая наиболее распространенные — рак молочной железы, желудка и кишечника.
Некоторые виды рака развиваются из-за повреждения ДНК в стволовых клетках. Отдельные повреждения происходят случайно.
Результаты исследования показывают, что употребление алкоголя может увеличить риск такого ущерба.
Организм пытается защитить себя от повреждений, вызванных алкоголем, имея для этого ряд инструментов.
Первая линия обороны — это группа ферментов, называемых альдегиддегидрогеназы, катализирующих (ускоряющих) окисление альдегидов и играющих важную роль в выведении алкоголя из организма.
Они расщепляют вредный ацетальдегид в ацетат, который клетки могут использовать в качестве источника энергии.
У представителей разных рас и национальностей количество ферментов сильно различается. У многих эти ферменты либо отсутствуют, либо не работают должным образом и ацетальдегид в их организмах накапливается.
В различных генотипах людей могут существовать различные разновидности генов, влияющих на кодировку, а следовательно, и на эффективность ферментов метаболизма алкоголя.
Условно можно выделить так называемая «быструю» вариацию алкогольдегидрогеназы и «медленную». «Быстрая» может работать значительно эффективнее и в десятки раз быстрее метаболизировать этанол в ацетальдегид.
Тогда содержание алкоголя в крови повышается медленно, человек меньше пьянеет. Но при этом ацетальдегида образуется больше и его
токсическое воздействие на организм выше.
То же самое относится и к ацетальдегиддегидрогеназе. Активная ее форма быстро расщепляет ацетальдегид, а пассивная — медленно.
В исследовании, у мышей с дефицитом ацетальдегиддегидрогеназы алкоголь вызывал в 4 раза больше повреждений ДНК по сравнению с нормально функционирующим ферментом.
Вторая линия обороны представлена клетками различных систем репарации ДНК, которые, в большинстве случаев, позволяют устранить повреждения ДНК. Но они не всегда работают из за различных мутаций и не всегда способны эффективно выполнять свои функции. Неспособность эффективно перерабатывать алкоголь может привести к еще более высокому риску повреждения ДНК а, следовательно и к более высокому риску возникновения рака.
Важно помнить, что системы репарации ДНК несовершенны и алкоголь может вызывать рак по-разному, даже у людей, чьи механизмы защиты полностью исправны.
Результаты исследование заставляют задуматься о том, что вред от алкоголя может быть несоизмеримо большим, чем просто похмелье.
